Uma velha receita: o que dieta e exercício podem fazer contra a doença de AlzheimerAn old prescription: what diet and exercise can make against the Alzheimer's disease. Danielle Martins Rocha " Faculdade de Medicina, Centro de Ciências da Saúde, UFRJ, Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brasil
A doença de Alzheimer (AD) é caracterizada como uma desordem neurodegenerativa, crônica e progressiva, marcada pela perda seletiva e simétrica de neurônios motores, sensoriais e do sistema cognitivo. O seu desenvolvimento parece ser um reflexo da atuação de múltiplos fatores do meio ambiente. Embora os fatores genéticos e ambientais que iniciam o processo neurodegenerativo possam diferir entre carias doenças, evidências consideráveis sugerem que são alterações comuns que levam à morte neuronal. As alterações mais proeminentes observadas são: aumento do stress oxidativo envolvendo radicais de oxigênio e contribuindo com o dano a proteínas, lipídeos e ácido nucléico; perda na habilidade neuronal em regular a homeostasia iônica, resultando em um aumento aberrante nos níveis de cálcio intracelular; desregulação no metabolismo energético, que, em geral, resulta de uma disfunção mitocondrial e contribui para a ativação de uma cascata de interações moleculares chamada de apoptose e que envolve proteínas como Par-4, membros da família de Bcl-2 e a ativação de pró-caspases. Na doença de Alzheimer a cascata neurodegenerativa pode ser iniciada pelo processo de envelhecimento ou por mutações genéticas específicas nas proteínas APP, preselina-1 ou preselina-2. Em cada caso existe um aumento da produção e deposição extracelular de um peptídeo proteolítico neurotóxico, produto da APP, chamado de peptídeo b -amilóide (A b ). Esse peptídeo promove citotoxicidade e apoptose neuronal por um mecanismo que envolve peroxidação dos lipídeos de membrana e danos às ATPases e aos transportadores de glicose e de glutamato. Diante dos mecanismos relacionados ao desencadear da doença existe a tentativa de evitar seu aparecimento, retardá-la ou, pelo menos, minimizar os danos provocados pelo desenvolvimento da demência. Na busca pelo sucesso dessas tentativas, vários grupos de pesquisadores têm demonstrado que algumas medidas simples como exercício físico e uma dieta alimentar, com baixa ingestão calórica, são capazes de retardar o aparecimento de sintomas da doença, sua progressão ou quem sabe, de certa forma, até mesmo evitá-la. Não é novidade que exercícios fazem bem para saúde física e mental. A atividade física, no entanto, é capaz de ir além da promoção de bem estar. Têm sido observados efeitos protetores para o desenvolvimento de demências, entre elas a da doença de Alzheimer. Um estudo de caso-controle mostrou a relação da neuroproteção promovida pela atividade física no desenvolvimento da demência, foram observados também que atividades passivas e intelectuais, principalmente as deste último tipo, tem uma forte associação atuando como fator de proteção para o desenvolvimento precoce de demência. O estudo leva em consideração a diversidade de atividades desenvolvidas pelos sujeitos na pesquisa, assim como a intensidade com que as atividades foram praticadas. Os dados mostram que o grupo controle desenvolveu maior diversidade de atividades físicas durante a vida adulta nas duas fases consideradas (dos 20 aos 30 anos e dos 40 aos 50 anos de idade), com maior intensidade que o grupo de casos, a média de atividades intelectuais também foi maior entre o grupo controle na fase adulta tardia. No entanto, os dados sobre as atividades passivas, que diz respeito às atividades cotidianas, não tiveram significância estatística. Para evitar que a redução de atividades no grupo de casos ocorresse em função da apresentação sub-clínica da doença, ou seja, no período de pré-morbidade não foram coletados dados referentes aos 5 anos que antecederam o início da demência. Os resultados desse estudo indicam que pacientes com AD foram menos ativos na meia idade, em relação a atividades passivas, intelectuais e físicas se comparados ao grupo-controle. A razão de prevalências mostra que pessoas que foram relativamente inativas para essas atividades têm um aumento de 250% do risco de desenvolver a doença. As contribuições da atividade física podem ser resumidas em perda de peso, introdução de dieta adequada (aumento do consumo de antioxidantes e diminuição da ingestão de gorduras), além do condicionamento do sistema cardiovascular. Aliada à prática de exercícios, a introdução de uma dieta adequada também demonstrou efeitos protetores sobre o sistema nervoso central. Uma dieta restritiva (baixa ingestão de calorias) pode aumentar a resistência de neurônios a disfunção e morte em modelos experimentais das doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington. O mecanismo subjacente do efeito benéfico da restrição da dieta envolve a estimulação de proteínas de estresse e a produção de maiores quantidades de fatores neurotróficos . Os fatores induzidos pela dieta restrita podem proteger os neurônios induzindo a produção de proteínas que suprimem a produção de radicais oxidantes, atuando na homeostasia do cálcio intracelular e inibindo a cascata bioquímica da apoptose. Assim, a limitação da dieta, de forma interessante, também aumenta o número de células nervosas no cérebro adulto, sugerindo que a manipulação da dieta pode aumentar a plasticidade e o auto-reparo cerebral. Viu-se que tanto a atividade física quanto a mental são capazes de aumentar, semelhantemente, a produção de fatores neurotróficos e a neurogênese. Outros dados relacionam a dieta restrita e as atividades físicas e mentais com a redução da incidência e severidade de desordens neurodegenerativa em humanos. Mais uma vez os estudos apontam para uma condução de vida saudável, atividade física regular e boa alimentação, uma receita simples e velha conhecida de todos nós. BibliografiaSutoo, D. e Akiyama, K. (2003). Regulation of brain function by exercise . Neurobiol. Disease, 13, 1-14. Lent, R. (2002). Cem bilhões de neurônios – conceitos fundamentais da neurociência. São Paulo: Editora Atheneu. Friedland, R.P.; Fritsch, T.; Smyth, K.A.; Koss, E.; Lerner, A.J.; Chen, C.H.; Petot, G.J. e Debanne, S.M.. (2001). Patients with Alzheimer's disease have reduced activities in midlife compared with healthy control-group members. Proc. Natl. Acad. Sci. USA , 98, 3440-3445. Mattson, M.P. (2000). Neuroprotective signaling and the aging brain: take away my food and let me run . Brain Res., 886, 47-53. Nota sobre a autora:* – D.M. Rocha é Monitora de Neurofisiologia, Programa de Neurobiologia, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF) e Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Endereço para contato: dannymartins@superig.com.br .
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